根据研究表明，心脏拥有自己的免疫细胞库，能够在损伤后帮助心脏愈合。

当心脏受伤时的大多数时候，这些有益的免疫细胞被来自骨髓的免疫细胞所取代，它们聚集于心脏并引发炎症，这会导致进一步损伤。在这两种情况下，这些免疫细胞，不论它们居住在心脏还是从骨髓而来，都被称为巨噬细胞。虽然它们共有一个名字，但是它们起源于哪里，似乎决定了它们对受损心脏是有益还是有害。

在心脏衰竭小鼠模型中，研究人员表明，阻断骨髓的巨噬细胞进入心脏，可保护器官的有益巨噬细胞库，从而使它们继续留在心脏中，在那里它们促进再生和修复。这些研究结果对于治疗人类心脏衰竭具有重要意义。

研究人员说：“很长一段时间以来，研究人员知道，新生小鼠心脏可以在受损后很好地恢复，在某些情况下，甚至可以再生。如果你切断新生小鼠心脏的下端，它能够长回来。但是，如果你在成年小鼠心脏做同样的事情，它会形成疤痕组织。”

愈合能力的这种差异，一直是一个谜，因为相同的免疫细胞好像既负责修复，也会引起损伤。直到近期，还不可能将驻留在心脏内的有益巨噬细胞，和由骨髓而来的有害巨噬细胞区分开来。他们开展的新研究和先前研究似乎暗示，这些不同来源的免疫细胞，可能是新生小鼠和成年小鼠心脏愈合能力差异的原因。

研究人员说：“在新生小鼠心脏中，在损伤后促进愈合的相同巨噬细胞，也存在于成年小鼠心脏中，但是它们似乎伴随损伤也随之消失。这也许可以解释，为什么年轻心脏能恢复，而成年心脏则不能。因为他们对人类心脏衰竭非常感兴趣，研究人员开发了一种方法，以一种模拟心脏衰竭的方式，逐步地损伤小鼠的心脏组织。他们比较新生小鼠和成年小鼠心脏对心肌损伤的免疫反应。

研究人员发现，有益的巨噬细胞起源于胚胎心脏，而有害的巨噬细胞则起源于骨髓，可以通过它们是否在其表面表达一个称为CCR2的蛋白质，来区分它们。研究表明，没有CCR2的巨噬细胞起源于心脏；具有CCR2的巨噬细胞则来自于骨髓。研究人员们想知道，一种抑制CCR2蛋白质的化合物，是否会阻断骨髓的巨噬细胞进入心脏？

研究人员说：“当我们这样做时，我们发现，来自骨髓的巨噬细胞并没有进入心脏。起源于心脏的巨噬细胞则继续存在。我们看到，这些受损成人心脏中，炎症减少，氧化性损伤减少，修复得以改进。我们还看到了新血管的生长。通过阻断CCR2信号，我们能够使定居巨噬细胞保持在周围，并促进修复。”

根据研究人员介绍，一些CCR2抑制剂正在类风湿性关节炎治疗的1期和2期临床试验中进行测试。但是，在这些药物可以在心脏衰竭患者中进行评估之前，必须要做更多的工作，以查明是否相同的机制也在人类心脏中起作用。

观看英文在线讲座：二代测序的技术、应用、和数据分析概述研究人说：“我们已经确定，在人类心脏中存在类似的的免疫细胞亚型。我们需要更多地了解它们在患者心脏衰竭中所起的作用，并对驻留在心脏中的巨噬细胞如何促进修复，有更多的了解。”